Evidencias de Neurofeedback

Neurofeedback

Gestión y desequilibrio o inestabilidad emocional

¿Qué significa?

La regulación de las emociones nos permite lidiar con las distintas s situaciones del día a día (tanto positivas como negativas). Es el proceso a través del cual podemos modular las emociones y modificar nuestro comportamiento para alcanzar metas, adaptarnos al entorno o dirigirnos hacia un estado de bienestar tanto individual como social (Eisenberg & Spinrad, 2004; Gross, 1998; Thompson, 1994).

No conseguirlo puede resultar en un desequilibrio emocional o incluso en trastornos afectivos.

Cerebro y desequilibrio emocional

Diversas regiones del cerebro como la amígdala y la ínsula anterior se encuentran asociadas a la vivencia de emociones intensas (de valencia positiva y negativa) (Kurth et al., 2010; Sergerie et al., 2008).

Mientras que regiones de la corteza prefrontal lateral parecen estar relacionadas con la regulación cognitiva de las emociones, planificación motora, e integración de la información sensorial (Kohn et al., 2014).

Un funcionamiento anómalo de estas zonas (hiperexcitación o infraexcitación) de estas zonas puede dar lugar a diferentes problemas a la hora de experimentar las emociones y regularlas, generando desequilibrio o inestabilidad emocional.

Esta inestabilidad o desequilibrio emocional puede darse en adultos sanos, aunque se encuentran frecuentemente relacionadas con trastornos con ansiedad, del estado de ánimo, estrés o trastornos de la personalidad (Kring, 2008).

Evidencia de Neurofeedback en el tratamiento de la inestabilidad emocional

El tratamiento con Neurofeedback se establece como una herramienta muy eficaz de neuromodulación para mejorar la capacidad de regulación de las emociones con efectos a largo plazo, que parecen ayudar a la reducción de síntomas en otros trastornos. (Linhartová, et al., 2019; Sulzer et al. 2013).

En una revisión sistemática realizada en 2019, los resultados muestran en población sana la habilidad de regular la actividad de su cerebro en presencia de resonancia magnética funcional en tiempo real, de varias regiones del cerebro relacionadas con la regulación emocional (incluyendo la amígdala, la ínsula anterior y el córtex cingulado anterior) (Linhartová, et al., 2019).

Beneficios más grandes fueron encontrados en pacientes con depresión, incrementando la vivencia de emociones positivas, y disminución de ansiedad en pacientes con dichos trastornos. Reducción de síntomas en otros trastornos como TEPT, bipolaridad y esquizofrenia (Linhartová, et al., 2019).

Referencias

Eisenberg, N., & Spinrad, T. L. (2004). Emotion-related regulation: sharpening the definition. Child development, 75(2), 334–339. https://doi.org/10.1111/j.1467-8624.2004.00674.x

Gross, J. J. (1998). The emerging field of emotion regulation: An integrative review. Review of general psychology2(3), 271-299.

Kohn, N., Eickhoff, S. B., Scheller, M., Laird, A. R., Fox, P. T., & Habel, U. (2014). Neural network of cognitive emotion regulation–an ALE meta-analysis and MACM analysis. NeuroImage87, 345–355. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.11.001

Kring, A. M. (2008). Emotion disturbances as transdiagnostic processes in psychopathology. In Lewis, M., Haviland-Jones, J. M., Barrett, L. F. (Eds.), Handbook of emotions (3rd ed., pp. 691–705). New York, NY: Guilford Press.

Kurth, F., Zilles, K., Fox, P. T., Laird, A. R., & Eickhoff, S. B. (2010). A link between the systems: functional differentiation and integration within the human insula revealed by meta-analysis. Brain structure & function, 214(5-6), 519–534. https://doi.org/10.1007/s00429-010-0255-z

Linhartová, P., Látalová, A., Kóša, B., Kašpárek, T., Schmahl, C., & Paret, C. (2019). fMRI Neurofeedback in Emotion Regulation: a literature review. NeuroImage193, 75-92.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2019.03.011

Sergerie, K., Chochol, C., & Armony, J. L. (2008). The role of the amygdala in emotional processing: a quantitative meta-analysis of functional neuroimaging studies. Neuroscience and biobehavioral reviews, 32(4), 811–830. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2007.12.002

Sulzer, J., Haller, S., Scharnowski, F., Weiskopf, N., Birbaumer, N., Blefari, M. L., Bruehl, A. B., Cohen, L. G., DeCharms, R. C., Gassert, R., Goebel, R., Herwig, U., LaConte, S., Linden, D., Luft, A., Seifritz, E., & Sitaram, R. (2013). Real-time fMRI neurofeedback: progress and challenges. NeuroImage, 76, 386–399. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.03.033

Thompson, R. A. (1994). Emotion regulation: A theme in search of definition. Monographs of the society for research in child development59(2-3), 25-52.

Falta de autocontrol e impulsividad

¿Qué significa?

Impulsividad definida como predisposición o tendencia hacia las reacciones rápidas y sin planificar, a estímulos tanto internos como externos, donde existe una percepción disminuida de las consecuencias negativas de esas reacciones para sí mismo y/o los demás. Englobando un acusado sentido de urgencia y la imposibilidad de controlar la acción o aplazar la gratificación (Moeller et al, 2001).

Estos síntomas presentan una alta comorbilidad en trastornos como el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), los trastornos de personalidad, abuso de sustancias, trastornos de la conducta y trastorno bipolar (Arns, De Ridder, Strehl, Breteler, & Coenen, 2009; Moeller et al, 2001).

Cerebro y falta de autocontrol e impulsividad

Como hemos mencionado anteriormente, (falta de autocontrol e impulsividad) son síntomas frecuentes entre los trastornos de personalidad (junto con problemas de regulación emocional), especialmente en el trastorno límite de la personalidad (TLP). Al realizar estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) se ha mostrado que los pacientes con TLP tienen anormalidades en los lóbulos frontal y temporal. Se ha observado, también, un hipometabolismo de glucosa en el córtex prefrontal y en el sistema límbico, lo cual sugiere que los problemas de impulsividad y regulación emocional pueden ser el resultado de un fallo en el control del córtex prefrontal y premotor, al regular un sistema límbico hiperactivo (De la Fuente et al., 1997).

Por otra parte, en el electroencefalograma se han observado otros hallazgos como un exceso de ondas theta. Esto se ha relacionado con inestabilidad emocional y problemas de regulación de las emociones y en la inhibición de impulsos ante la presencia de estímulos externos, sobre todo cuando estos estímulos son de tipo emocional (Angelidis., van der Does, Schakel, & Putman, 2016; Knyazev, Slobodskoj-Plusnin, & Bocharov, 2009). La alta prevalencia de ondas lentas también puede estar asociada con una alta desinhibición cognitiva (incapacidad del cerebro para filtrar información irrelevante para una determinada tarea, problemas de atención), emocional (desequilibrio o inestabilidad emocional) y conductual (impulsividad y falta de autocontrol). Esto también se debe, a la baja presencia de ondas rápidas como beta en el córtex frontal (Goldin, McRae, Ramel y Gross, 2008).

Evidencia de Neurofeedback en el tratamiento del autocontrol e impulsividad

Una revisión sistemática realizada en 2009 sobre los efectos de Neurofeedback en los síntomas de inatención, impulsividad e hiperactividad en población con trastorno por déficit de atención e hiperactividad, encontró que puede ser considerado eficaz y específico. Esto se corresponde con un nivel 5 de eficacia (el más alto posible), para ello tiene que demostrar ser estadísticamente superior en al menos dos estudios a: medicación, psicoterapia de manera aislada y condición control. Los resultados son acordes a la Guía Profesional de la Sociedad internacional para Neurofeedback e Investigación (ISNR por sus siglas en inglés); y la Asociación para la Psicofisiología Aplicada y el Biofeedback (ISNR y AAPB por sus siglas en inglés respectivamente) (Arns, et al., 2009).

Referencias

Angelidis, A., van der Does, W., Schakel, L., & Putman, P. (2016). Frontal EEG theta/beta ratio as an electrophysiological marker for attentional control and its test-retest reliability. Biological Psychology, 121(Pt A), 49–52. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2016.09.008

Arns, M., de Ridder, S., Strehl, U., Breteler, M., & Coenen, A. (2009). Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: the effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: a meta-analysis. Clinical EEG and Neuroscience, 40(3), 180–189. https://doi.org/10.1177/155005940904000311

De La Fuente, J. M., Goldman, S., Stanus, E., Vizuete, C., Morlán, I., Bobes, J., & Mendlewicz, J. (1997). Brain glucose metabolism in borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 31(5), 531–541. https://doi.org/10.1016/s0022-3956(97)00001-0

Goldin, P. R., McRae, K., Ramel, W., & Gross, J. J. (2008). The neural bases of emotion regulation: reappraisal and suppression of negative emotion. Biological Psychiatry, 63(6), 577–586. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2007.05.031

Knyazev, G. G., Slobodskoj-Plusnin, J. Y., & Bocharov, A. V. (2009). Event-related delta and theta synchronization during explicit and implicit emotion processing. Neuroscience, 164(4), 1588–1600. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2009.09.057

Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. The American journal of psychiatry, 158(11), 1783–1793. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.158.11.1783

Control de la ira

¿Qué significa?

La emoción de ira es universal, y una de las emociones básicas menos estudiadas (Ekman,2016). Puede desencadenarse por un estímulo percibido como amenazante y manifestarse en diferentes estados internos:

-Cognitivos como el aumento de atención hacia el estímulo.

-Fisiológicos, como alteraciones en el arousal, cambios en la expresión facial y corporal, expresión de agresividad, entre otros.

-Emocionales, como las alteraciones que pueden prolongarse en el tiempo y desembrocar en estado de ánimo generalizado (depresión, ansiedad, etc.) . (Nocao, 2016)

Los problemas de ira y agresividad representan dos de las causas más comunes en lo que concierne al tratamiento en la salud mental, a menudo causa por las implicaciones que tienen en las relaciones sociales. En ocasiones, los comportamientos antisociales, la ira o la agresividad conducen al rechazo del entorno de la persona. Lo que puede causar una escalada de estos síntomas, siendo en muchos de los casos un fenómeno bidireccional (Lochman, Barry, Powell, & Young, 2010).

Cerebro e ira

En el circuito de la ira toman una especial relevancia: actividad en el córtex cingulado antero-dorsal en los sentimientos de ira y las diferencias individuales en cuanto a agresión en general; el córtex prefrontal medial en lo que respecta a rumiación y diferencias individuales en el desplazamiento de la ira hacia algo o alguien.

La Hiperactividad en el hipocampo, la ínsula, y el córtex cingulado tras la provocación (en el estudio se insultaba a los participantes y se les inducía a rumiar sobre lo sucedido), predijo la presencia de rumiación según los autoinformes (Denson et al., 2009).

Otras alteraciones pueden interferir en la toma de decisiones y otros procesos cognitivos (Garfinkel et al., 2016).

Evidencias en los electroencefalogramas revelan que el estado crónico de ira puede estar asociado con un persistente exceso de beta alta en una o más áreas corticales y los problemas de control con un exceso enlentecimiento generalizado en la actividad cerebral

Evidencia de Neurofeedback en el tratamiento de la ira

En un estudio realizado en 2013 de la mano de Walker, J., 46 pacientes entrenaron en la reducción del exceso de ondas beta y de ondas lentas, lo que culminó en una reducción significativa de éstas y en una mejora del nivel de ira experimentado y de su control .

Referencias

Denson, T. F., Pedersen, W. C., Ronquillo, J., & Nandy, A. S. (2009). The angry brain: neural correlates of anger, angry rumination, and aggressive personality. Journal of cognitive neuroscience21(4), 734–744. https://doi.org/10.1162/jocn.2009.21051

Ekman P. (2016). What Scientists Who Study Emotion Agree About. Perspectives on psychological science : a journal of the Association for Psychological Science, 11(1), 31–34. https://doi.org/10.1177/1745691615596992

Garfinkel, S. N., Zorab, E., Navaratnam, N., Engels, M., Mallorquí-Bagué, N., Minati, L., Dowell, N. G., Brosschot, J. F., Thayer, J. F., & Critchley, H. D. (2016). Anger in brain and body: the neural and physiological perturbation of decision-making by emotion. Social cognitive and affective neuroscience, 11(1), 150–158. https://doi.org/10.1093/scan/nsv099

Lochman, J. E., Barry, T., Powell, N., & Young, L. (2010). Anger and aggression. Practitioner’s guide to empirically based measures of social skills (pp. 155-166). Springer, New York, NY. https://doi.org/10.1007/978-1-4419-0609-0_10

Walker, J. (2013). QEEG-guided neurofeedback for anger/anger control disorder. Journal of Neurotherapy, 17(1), 88-92. https://doi.org/10.1080/10874208.2012.705767 

TEPT (Trastorno de Estrés Postraumático)

¿Qué significa?

El trastorno de Estrés Postraumático se encuentra dentro de las condiciones psiquiátricas más perjudiciales y comunes, con una prevalencia de sufrirlo a lo largo de la vida de entre 8 a 10%.

Se caracteriza por síntomas de reexperimentación del suceso traumático, evitación comportamental y cognitiva de los estímulos relacionados con el trauma, embotamiento emocional e hiperarousal (elevado umbral de excitación, relacionado con niveles altos de ansiedad). Síntomas frecuentes como dificultades en la atención regulación de las emociones, despersonalización y/o desrealización, procesamiento de situaciones sociales, problemas de sueño (recuerdos en forma de pesadillas, insomnio, etc.)., generan gran malestar en quienes lo experimentan.

Cerebro y Trastorno de Estrés Postraumático

Hallazgos con neuroimagen revelan un papel importante en el TEPT de zonas como:

-Amígdala, se encuentra relacionada en la fisiopatología del trastorno (elevado umbral de excitación y ansiedad), durante estados sintomáticos y durante el procesamiento de información afectiva. También se encuentra fuertemente relacionada con la gravedad de lo síntomas (Georgopoulos et al., 2010; Shin, Rauch, & Pitman, 2006).

-Córtex prefrontal medial, en contraste a la función de la amígdala, parece presentar un déficit en su funcionamiento, siendo incapaz de regular de manera eficiente las emociones y el afecto. A menos activación de esta zona, mayor gravedad de síntomas. Conforme se regulen las estructuras límbicas, permitirá al prefrontal regular el afecto de mejor manera.

-Hipocampo, muestra diversas alteraciones en el TEPT (volumen disminuido, alteraciones en la funcionalidad) (Shin et al., 2006).

-Parietal derecho, involucrado en el mantenimiento del trastorno.

Evidencia de Neurofeedback en el tratamiento del Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT)

Existe evidencia empírica para el tratamiento psicosocial del Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT) (Bisson et al., 20017; Ehring et al., 2014), sin embargo, las revisiones sistemáticas muestran que menos de la mitad de los pacientes diagnosticados, recibiendo tratamiento psicosocial actual, demuestra mejoras clínicamente significativas, y que la mayoría continúan con síntomas residuales de manera sustancial (Bradley et al., 2005).

Los tratamientos farmacológicos muestran efectos moderados (Baker et al. 1995; Davidson et al. 2001; Stein et al. 2006; van der Kolk et al. 1994), y no hay suficiente evidencia para estimar el abandono del diagnóstico (Jonas et al., 2013).

Por estas razones, la evidencia científica disponible en la actualidad para el tratamiento del TEPT, no alcanza el nivel de seguridad deseado para una condición tan común entre la población y de tal magnitud. De esta manera, existe una clara necesidad de explorar alternativas de terapia para mejorar los resultados, es aquí donde entra en juego la terapia con Neurofeedback.

El entrenamiento en frecuencias de ondas lentas (alfa y theta), ha sido empleado exitosamente en el tratamiento del TEPT. Tras recibir Neurofeedback de 15 pacientes, solo 3, mostraron una recurrencia en los síntomas a lo largo de un seguimiento de 30 meses, en comparación con el grupo control, donde la recaída se dio en el 100% de los sujetos (Peniston and Kulkosky 1991).

Las personas del estudio recibían tratamiento psicológico una vez por semana además de neurofeedback (40 sesiones divididas en dos veces por semana), y presentaban TEPT de larga duración. Los resultados muestran reducción en los síntomas según la Escala Davidson de Trauma (de una puntuación media de 69 a 49). Y mejoras en la regulación afectiva (según el Cuestionario (IASC) que mide la capacidad alterada en la regulación de emociones (con una puntuación de 23 a 17) (Gapen et al., 2016).

Otros estudios encontraron una reducción en la activación de la amígdala, junto con un descenso en la gravedad de los síntomas (Nicholson et al., 2016).

Referencias

Baker, D. G., Diamond, B. I., Gillette, G., Hamner, M., Katzelnick, D., Keller, T., … & Katz, R. (1995). A double-blind, randomized, placebo-controlled, multi-center study of brofaromine in the treatment of post-traumatic stress disorder. Psychopharmacology122(4), 386-389.

Bisson, J. I., Ehlers, A., Matthews, R., Pilling, S., Richards, D., & Turner, S. (2007). Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis. The British journal of psychiatry : the journal of mental science, 190, 97–104. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.106.021402

Bradley, R., Greene, J., Russ, E., Dutra, L., & Westen, D. (2005). A multidimensional meta-analysis of psychotherapy for PTSD. The American journal of psychiatry, 162(2), 214–227. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.2.214

Davidson, J. R., Book, S. W., Colket, J. T., Tupler, L. A., Roth, S., David, D., Hertzberg, M., Mellman, T., Beckham, J. C., Smith, R. D., Davison, R. M., Katz, R., & Feldman, M. E. (1997). Assessment of a new self-rating scale for post-traumatic stress disorder. Psychological medicine, 27(1), 153–160. https://doi.org/10.1017/s0033291796004229

Ehring, T., Welboren, R., Morina, N., Wicherts, J. M., Freitag, J., & Emmelkamp, P. M. (2014). Meta-analysis of psychological treatments for posttraumatic stress disorder in adult survivors of childhood abuse. Clinical psychology review, 34(8), 645–657. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2014.10.004

Gapen, M., van der Kolk, B. A., Hamlin, E., Hirshberg, L., Suvak, M., & Spinazzola, J. (2016). A Pilot Study of Neurofeedback for Chronic PTSD. Applied Psychophysiology Biofeedback. https://doi.org/10.1007/s10484-015-9326-5

Georgopoulos, A. P., Tan, H. M., Lewis, S. M., Leuthold, A. C., Winskowski, A. M., Lynch, J. K., & Engdahl, B. (2010). The synchronous neural interactions test as a functional neuromarker for post-traumatic stress disorder (PTSD): a robust classification method based on the bootstrap. Journal of neural engineering, 7(1), 016011.

Jonas, D. E., Cusack, K., Forneris, C. A., Wilkins, T. M., Sonis, J., Middleton, J. C., … & Gaynes, B. N. (2013). Psychological and pharmacological treatments for adults with posttraumatic stress disorder (PTSD).

Nicholson, A. A., Ros, T., Frewen, P. A., Densmore, M., Théberge, J., Kluetsch, R. C., Jetly, R., & Lanius, R. A. (2016). Alpha oscillation neurofeedback modulates amygdala complex connectivity and arousal in posttraumatic stress disorder. NeuroImage: Clinical. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2016.07.006

Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1991). Alpha-theta brainwave neurofeedback for Vietnam veterans with combat-related posttraumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4(1), 47–60.

Shin, L. M., Rauch, S. L., & Pitman, R. K. (2006). Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071, 67–79. https://doi.org/10.1196/annals.1364.007

Stein, D. J., van der Kolk, B. A., Austin, C., Fayyad, R., & Clary, C. (2006). Efficacy of sertraline in posttraumatic stress disorder secondary to interpersonal trauma or childhood abuse. Annals of clinical psychiatry : official journal of the American Academy of Clinical Psychiatrists, 18(4), 243–249. https://doi.org/10.1080/10401230600948431

van der Kolk, B. A., Dreyfuss, D., Michaels, M., Shera, D., Berkowitz, R., Fisler, R., & Saxe, G. (1994). Fluoxetine in posttraumatic stress disorder. The Journal of clinical psychiatry, 55(12), 517–522.

Traumas de la Infancia

¿Qué significa?

En un estudio reciente de 347 niños procedentes de orfanatos, de alrededor de unos 11 años, un tercio demostraron psicopatología consistente con trastornos mentales, y más de un 20% trauma relacionado con problemas de apego. Estos síntomas no se encuentran identificados en los criterios diagnósticos actuales correspondientes al Trastorno de Estrés Postraumático (Tarren-Sweeney, 2013).

Estudios anteriores demuestran la existencia de estas dificultades y sus repercusiones no solo durante la niñez, también a lo largo de la adolescencia, en el desarrollo emocional, cognitivo y conductual.

Algunos ejemplos son: el abandono o negligencia en los cuidados (la forma más común de maltrato en la niñez), o el maltrato físico, y psicológico (Hildyard & Wolfe, 2002; Sedlak & Broadhurst, 1996). Estas dificultades continúan en la edad adulta, influyendo significativamente en las habilidades académicas, als interacciones sociales, además de aumentar el riesgo de cometer un delito (Hildyard & Wolfe, 2002).

Niños que han sufrido maltrato en la infancia, son cuatro veces más propensos a desarrollar trastornos de la personalidad que sus iguales sin abandono en el cuidado, o historial de maltrato (Johnson, Cohen, Brown, Smailes, & Bernstein, 1999; Johnson, Smailes, Cohen, Brown, & Bernstein, 2000).

Cerebro y traumas de la infancia

Estudio de personas con trastornos relacionados con trauma, revelan anormalidades funcionales en las cortezas frontal, temporal y parietal, asociado a diferentes bandas de frecuencias del electroencefalograma. Existen dos fenotipos diferenciados: hiperarousal (niveles altos de ansiedad e hipervigilancia) e hipoarousal (caracterizado por estados disociativos) (Fisher, Lanius & Frewen, 2016; Lanius et al., 2010).

Efecto del estrés en el desarrollo de la memoria puede afectar al mecanismo del desarrollo del cerebro relacionados con la experiencia. El hipocampo es la estructura que contiene la mayor concentración de receptores de glucocorticoides. Estos, son producidos en aumento durante la exposición a situaciones estresantes, impactando en la estructura y funcionamiento de esta región. Consecuencias en la consolidación y transporte de recuerdos al largo plazo (Nelson & Carver, 1998).

Estudios retrospectivos, muestran alteración en la regulación hormonal (Pynoos, Steinberg, Ornitz, & Goenjian, 1997), modulación en la respuesta al miedo, asimetría hemisférica aumentada en el electroencefalograma (Teicher, et al., 1997). No sólo la memoria explicita hipocampo) se vería afectada, las hormonas pueden contribuir a cambios en la memoria implícita través de interacciones con la amígdala (Nelson & Carver, 1998).

Evidencia de Neurofeedback en el tratamiento de traumas de la infancia

Gruzelier (2009), examine el rol del entrenamiento en alfa-theta con Neurofeedback (elaborado en un principio para inducir estados meditativos y de calma, y más tarde empleado en el tratamiento de trauma en veteranos de Guerra, entre otros), y su impacto en la memoria de trabajo, y en las habilidades artísticas. Este protocolo ha mostrado mejorar el rendimiento artístico (Gruzelier, 2009) y cognitivo específicamente en habilidades previamente dañadas en trauma del Desarrollo o de la infancia, como la memoria a corto plazo y de trabajo (Escolano, Aguilar, & Minguez, 2011; Nan et al., 2012), habilidades visuoespaciales (Hanslmayr, Sauseng, Doppelmayr, Schabus, & Klimesch, 2005; Zoefel, Huster, & Herrmann, 2011), velocidad de procesamiento y funciones ejecutivas (Angelakis et al., 2007).

Uno de los modelos más extendidos en la aplicación clínica es el denominado modelo de regulación o arousal, desarrollado por Susan and Siegfried Othmer (2008). Destaca el papel del Neurofeedback como intervención para regulación los estados de hiper o hipo-arousal, relacionados con la inestabilidad del sistema nervioso autonómico y central.

Recientemente se ha demostrado el impacto que puede llegar a tener una sola sesión, medido en cambios durante y post entrenamiento. Mejorando el estado emocional percibido, y modulando la conectividad funcional del estado de reposo dentro de la Red Neuronal Por Defecto (responsable de la actividad cuando estamos en reposo), y de la Red de Saliencia (filtra la información relevante según momento y contenido).

Se observó en los 21 participantes diagnosticados con TEPT relacionado con trauma de la infancia, un aumento del estado de calma, menor respuesta a los síntomas como los recuerdos traumáticos, y mejoras en las conexiones de las redes neuronales mencionadas, deficientes en este tipo de problemática (Bluhm et al., 2009; Etkin, & Wager, 2007; Hayes, Hayes, & Mikedis, 2012; Lanius et al., 2010; Patel, Spreng, Shin, & Girard, 2012; Qin et al., 2012; Rabinak et al., 2011; Sartory et al., 2013 ; Sripada, King, Garfinkel, et al., 2012a; Sripada, King, Welsh, et al., 2012b; Zhou et al., 2012).

A pesar de estos resultados prometedores, están basados en una única sesión. La prolongación del entrenamiento a largo plazo es necesario para la modificación de los patrones de conexión neuronales.

Referencias

Angelakis, E., Stathopoulou, S., Frymiare, J. L., Green, D. L., Lubar, J. F., & Kounios, J. (2007). EEG neurofeedback: a brief overview and an example of peak alpha frequency training for cognitive enhancement in the elderly. The Clinical neuropsychologist21(1), 110–129. https://doi.org/10.1080/13854040600744839

Bluhm, R. L., Williamson, P. C., Osuch, E. A., Frewen, P. A., Stevens, T. K., Boksman, K., Neufeld, R. W., Théberge, J., & Lanius, R. A. (2009). Alterations in default network connectivity in posttraumatic stress disorder related to early-life trauma. Journal of psychiatry & neuroscience : JPN, 34(3), 187–194.

Escolano, C., Aguilar, M., & Minguez, J. (2011). EEG-based upper alpha neurofeedback training improves working memory performance. Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Annual International Conference2011, 2327–2330. https://doi.org/10.1109/IEMBS.2011.6090651

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